Organofosforitorjunta-ainemyrkytysmekanismi

Organofosforitorjunta-aineet voivat päästä ihmiskehoon ruoansulatuskanavan, hengitysteiden sekä ehjän ihon ja limakalvojen kautta. Työperäiset torjunta-ainemyrkytykset johtuvat pääasiassa ihon saastumisesta. Imeytyvät orgaaniset fosforitorjunta-aineet jakautuvat kehon eri elimiin, ja suurin pitoisuus on maksassa, ja aivojen pitoisuus riippuu torjunta-aineen kyvystä läpäistä veri-aivoeste.

Organofosfori elimistössä biotransformoituu ensin hapettumisen ja hydrolyysin kautta; hapettuminen lisää myrkyllisyyttä, kuten parationi, joka hapettuu myrkyllisemmiksi paraoksoniksi maksan sileässä endoplasmisessa retikulumissa sekafunktion -oksidaasin vaikutuksesta; hydrolyysi Se voi vähentää myrkyllisyyttä, ja parationi hydrolysoituu fosfataasilla ja menettää vaikutuksensa hapettuessaan. Toiseksi metaboliitit hapettumisen ja hydrolyysin jälkeen erittyvät osittain virtsan mukana glukuronihapon ja rikkihapon yhdistetyn reaktion kautta; osa hydrolysoiduista tuotteista, kuten p-nitrofenoli tai p-nitrokresoli, erittyy suoraan virtsaan ilman sitoutumista. reaktio.

Organofosforitorjunta-ainemyrkytyksen päämekanismi on koliiniesteraasin toiminnan estäminen. Organofosfori yhdistyy koliiniesteraasin kanssa muodostaen fosforyloitua koliiniesteraasia, jonka seurauksena koliiniesteraasi menettää katalyyttisen asetyylikoliinihydrolyysivaikutuksensa. Kertyneellä asetyylikoliinilla on kolme vaikutusta kolinergisiin hermoihin:

1. Muskariinivaikutukset

2. Nikotiini{1}}kaltaiset vaikutukset

3. Keskushermostovaikutukset

Fosforyloitua koliiniesteraasia on kaksi muotoa, jotka muodostuvat organofosforin ja koliiniesteraasin yhdistelmästä. Yksi on epästabiili yhdistelmänä, kuten parationi, systeeminen fosfori, foraatti jne., jotka voidaan osittain hydrolysoida energian talteen ottamiseksi; Lationit jne. eivät voi enää palauttaa estynyttä koliiniesteraasia, jota voidaan kuvata koliiniesteraasin ikääntymiseksi.

Koliiniesteraasia ei voida aktivoida uudelleen, ja se voi aiheuttaa viivästyneitä vaikutuksia, kuten ääreishermojen ja selkäytimen pitkien osien aksonin rappeutumista, mikä johtaa viivästyneeseen perifeeriseen neuropatiaan