Johdanto orgaanisen fosforin myrkyllisiin vaikutuksiin

Useimpien ihmiskehon kolinergisten hermojen johtaminen (mukaan lukien motoristen sympaattisten ja parasympaattisten hermojen preganglioniset kuidut, parasympaattisten hermojen postganglioniset kuidut ja jotkut sympaattiset hermot) perustuu asetyylikoliinin vapautumiseen sen terminaalien ja solujen välisessä risteyksessä efektielinten innervoimiseksi. Asetyylikoliini on myös mukana impulssien siirtämisessä hermosolujen välillä joissakin keskushermoston osissa, kuten aivokuoren aistinvarainen motorinen alue, erityisesti syvän aivokuoren pyramidisolut, caudate-ydin ja talamus. Kolinergisten hermojen siirto on yhdistettävä kolinergisiin reseptoreihin vaikutusten aikaansaamiseksi. Kolinergiset reseptorit on jaettu muskariiniin ja nikotiinityyppeihin; ensimmäinen jakautuu sydänlihaksen sileille lihasrauhasille, jotka on innervoitu kolinergisillä postganglionisilla kuiduilla Vastaava elin, jälkimmäinen jakautuu autonomiseen ganglioon ja luuston lihaksen motoriseen päätylevyyn. Normaaleissa olosuhteissa vapautunut asetyylikoliini hajoaa nopeasti kudoksessa olevasta asetyylikoliiniesteraasista sen jälkeen, kun se on suorittanut fysiologisen tehtävänsä ja menettää vaikutuksensa.

Kun organofosfori tulee ihmiskehoon, sen fosforiryhmä yhdistetään kovalenttisesti entsyymin aktiiviseen osaan fosforyloidun koliiniesteraasin muodostamiseksi, ja kyky hajottaa asetyylikoliinia menetetään, niin että suuri määrä asetyylikoliinia kerääntyy kehoon ja estää asetyylikoliiniesteraasin ainoan aktiivisuuden, mikä tekee keskustasta Hermosto ja kolinergiset hermot ovat liian innoissaan, ja lopulta masennukseen ja epäonnistumiseen, osoittaen useita oireita ja merkkejä.